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I meccanismi di inversione dell’orientamento sessuale
 

Sessuologia/I meccanismi di inversione dell’orientamento sessuale


I meccanismi di inversione dell’orientamento sessuale

Il posto centrale tra le deviazioni dell’orientamento sessuale è occupato dall’omosessualità. Pertanto è su di essa che discuteremo principalmente in questo capitolo. I meccanismi di formazione di altre deviazioni di questo tipo (di esse si può leggere nella letteratura citata), che si formano sulla base del riflesso condizionato, saranno capiti meglio nel corso della spiegazione.

Il tema della formazione di attrazione omosessuale ha occupato le menti di molti scienziati per circa un secolo e mezzo, ma la teoria completa non è stata portata a termine che negli ultimi decenni. Il successo nella soluzione del problema si è verificato a causa di un uso estensivo, nell’affrontarlo, delle questioni individuali della sperimentazione sugli animali.

Fra la fine del IXX e l’inizio del XX secolo ci sono stati due punti di vista sull'origine della malattia. Così, un certo numero di scienziati [27,33,46,58,69] ha riconosciuto come fattore principale la predisposizione innata, perché l'inizio della malattia spesso appariva già nella prima infanzia. Nonostante che questo concetto spiegasse la forma passiva dell'omosessualità maschile e la forma attiva di quella femminile* come «ermafroditismo psichico», la nascita della forma attiva di uomini con la conservazione dei tratti esteriori maschili, e la natura del desiderio sessuale (tranne che per il suo oggetto), sono rimaste poco chiare. Allo stesso modo, sulla base di questo concetto è impossibile capire la natura della forma passiva dell'omosessualità femminile.

Successivamente, altri autori, concentrandosi principalmente sulla somiglianza delle fasi iniziali della malattia tra gli omosessuali e i feticisti* ai quali la malattia non poteva essere riconosciuta come congenita, hanno iniziato a sviluppare un nuovo approccio che consiste nel riconoscere il ruolo principale dell'ambiente esterno all'origine di queste malattie [29-32,46,48,53-54]. L'approccio è consistito nella supposizione che, durante uno dei primi impulsi sessuali si forma «l’anormale riflesso associativo» (su Bechterew) dell’eccitazione sessuale per un oggetto o azione, su i quali è stata concentrata l'attenzione in quel momento. Come fase più pericolosa, nel senso che in essa avverrà un improprio sviluppo sessuale, gli scienziati riconobbero la fase di intersessualità giovanile.

Tuttavia, questo concetto non spiegava perché queste malattie riguardano relativamente poche persone, anche se tutti attraversano durante il proprio sviluppo questa «fase pericolosa». Ad esempio, secondo Kinsey [90], sono omosessuali per tutta la vita solamente il 4% di tutti gli uomini, senza contare i bisessuali, anche se il 60% di essi ha avuto esperienze omosessuali in adolescenza.

Come hanno dimostrato gli studi successivi, in qualche misura, entrambi gli approcci sono stati corretti, e di quello parleremo in seguito.

Per spiegare la possibilità di omosessualità congenita, è necessario rivolgersi ai processi di differenziazione e di sviluppo del sistema riproduttivo in embriogenesi.

Le ghiandole sessuali del feto, sia maschile che femminile, si sviluppano nell’embrione da gonadi embrionali che principalmente non sono differenziati rispetto al sesso. Nel feto umano da circa la sesta settimana di vita embrionale, sotto l'influenza delle informazioni genetiche provenienti da cromosomi sessuali, inizia la differenziazione.

Nel feto di sesso maschile si sviluppa la parte di «cervello» delle gonadi, da cui si formano i testicoli, e nel feto femmina, la parte corticale che forma le ovaie. Questa differenziazione si conclude in generale, già nella settima settimana, dopo di che le cellule cosiddette interstiziali del maschio, gonadi fetali, iniziano a produrre androgeni sotto l'influenza dei quali vi è una differenziazione degli organi riproduttivi di tipo maschile. Circa dalla trentaduesima settimana di gravidanza le cellule interstiziali del feto di sesso maschile sono sottoposte allo sviluppo inverso, e poi restano atrofizzate fino all’inizio della pubertà [44,55, ecc].

Il feto di sesso femminile non ha androgeni in questa fase e, grazie a queste condizioni, lo sviluppo degli organi sessuali seguono il tipo femminile.

La mancanza di androgeni nei feti di sesso maschile o la loro presenza patologica nel feto femminile, per esempio, attraverso l’organismo della madre, così come una serie di altri effetti esterni negativi, può portare allo sviluppo di ermafroditismo.

Ma si scopre che non solo lo sviluppo degli organi sessuali, ma anche la differenziazione dei centri sessuali del cervello, si verifica sotto l'influenza degli ormoni sessuali durante un'altra fase critica, che si svolge più tardi.

Soggetto estremamente favorevole per lo studio sperimentale di questo fenomeno si rivelò essere il topo, perché l'ultima fase critica del ratto cade nei primi giorni dopo la nascita, piuttosto che nella fase fetale di sviluppo, come in altri animali e nell'uomo.

E’ stato dimostrato che la castrazione del maschio dell’animale da esperimento prima di questa fase critica, o l'introduzione in esso, in tale fase, di anti-androgeni, causano al momento della pubertà una manifestazione delle reazioni sessuali comportamentali tipiche del sesso femminile, e la ripartizione ciclica delle gonadotropine ipofisarie (ormoni ipofisari che regolano l'attività delle gonadi di tipo femminile) [82-84,104]. Al contrario, l'introduzione nelle femmine, durante la fase critica di androgeni (o grandi dosi di estrogeni che sembra vadano a violare la struttura estrogena del cervello), provoca una manifestazione del comportamento sessuale maschile e la produzione aciclica di gonadotropina secondo il tipo maschile [78,83,94].

E’ stato constatato che il centro responsabile del comportamento sessuale maschile è situato nell'ipotalamo mediale e il centro responsabile per la manifestazione del comportamento sessuale femminile, nel complesso ventromediale dei nuclei dell'ipotalamo [76,79,82,92]. Negli individui geneticamente maschi soggetti al naturale sviluppo sotto l'influenza degli androgeni prodotti dai testicoli, vi è l'attivazione e lo sviluppo delle strutture androgeno-reattive del centro del comportamento sessuale maschile, l'inattivazione dei centri che regolano il comportamento sessuale femminile e l’attività ciclica dell'ipofisi. Nei soggetti geneticamente femmine, in assenza di androgeni durante il periodo critico (probabilmente sotto l'influenza degli estrogeni entrati nel corpo del feto attraverso la placenta dalla madre), procede lo sviluppo dei centri sessuali solo femminili.

A questo proposito, Dörner [82] ha dimostrato che l’omosessualità causata dagli ormoni, negli animali maschi da esperimento, può essere distrutta con la distruzione dei centri sessuali femminili nei nuclei ventromediali dell'ipotalamo. Roeder e Müller [101] hanno raggiunto lo stesso effetto grazie ad una simile tecnica chirurgica con due uomini omosessuali.

Quindi è chiaro che, come risultato della deformazione dell’equilibrio ormonale in una certa fase dell’embriogenesi, può essere formato il comportamento sessuale femminile nei soggetti geneticamente maschili e quello maschile nei soggetti geneticamente femminili. Per gli uomini vi può essere una più o meno innata femminilizzazione fisica e mentale e per le donne una mascolinizzazione. L’attrazione omosessuale che si è formata su questa base, non soggetta al principio «tutto o nulla», si manifesta in misura maggiore o minore a seconda della grandezza del fattore di danno [81].

Dörner [78] indica i seguenti possibili fattori patogeni che possono portare ad una distorsione dello sviluppo sessuale: 1) la secrezione anomala di gonadotropine placentarie o di ormoni sessuali della placenta; 2) la violazione della sintesi degli ormoni sessuali nel feto; 3) l’alterazione della sensibilità del centro sessuale dell’ipotalamo del feto agli ormoni sessuali, forse a causa di malattie genetiche; 4) la violazione della produzione degli ormoni prodotti nel corpo della madre; 5) l'introduzione di ormoni sessuali durante la gravidanza.

E’ possibile che questa malattia negli uomini possa portare ad una violazione dei cromosomi, vale a dire un aumento del numero di cromosomi X.Così, nella sindrome di Klinefelter (XXY), spesso sono stati notati i casi della femminilizzazione mentale e fisica [73,98-99].

E’ stato anche dimostrato che la femminilizzazione del feto maschile inizia con l'introduzione nella madre, durante questa fase critica, di alcuni teratogeni (che causano le malformazioni fetali), farmaci come per esempio reserpina [87-88] e clorpromazina [89].

Nello stesso senso possono essere causati effetti non specifici sul feto, come la riduzione della circolazione utero-placentare durante la stessa fase critica dello sviluppo [10-11].

Anche se questo meccanismo è ben collaudato, con il suo aiuto si spiega l'origine soltanto di un certo numero di casi di forme passive di omosessualità maschile e di forma attiva di quella femminile. Molto probabilmente, questo gruppo può comprendere quegli uomini che già durante l'infanzia hanno mostrato le caratteristiche di femminilizzazione mentale: volevano essere ragazze (o forse già si sentivano ragazze), giocavano con le ragazze partecipando ai loro giochi, in età più grande evitavano la compagnia dei ragazzi, piaceva loro vestirsi con abiti femminili, ecc. In questo gruppo si possono anche includere le donne con caratteristiche di virilizzazione, che si sono dimostrare dalla più tenera età.

Per illustrare un altro aspetto della formazione della patologia tramite un meccanismo del riflesso condizionato, abbiamo effettuato degli studi speciali sui cani.

16 cani maschi di razza bastarda sono stati separati dalle loro madri durante il primo mese di vita e sono stati cresciuti in due in una gabbia dalla superficie di 3 metri quadrati (due maschi in gabbia). Le pareti delle gabbie evitavano il contatto visivo degli animali da esperimento con gli altri cani.

Durante il secondo anno di vita, vale a dire dopo la comparsa della reazione di eccitamento sessuale sui feromoni sessuali, ogni maschio, prima incontrava la femmina in calore, e dopo pochi giorni incontrava la stessa femmina ed il maschio con il quale era cresciuto. Ogni test durava 30 minuti.

Il comportamento dei tre animali, durante i primi incontri con una femmina, era tale, che inizialmente si concludeva senza che essi fossero capaci di intraprendere rapporti sessuali. Questi maschi, sentendo l'odore di feromoni sessuali, si trovavano nello stato di eccitazione sessuale, che, tuttavia, non portava a tentativi di intraprendere un rapporto sessuale, ma a reazioni intense del gioco con la femmina. Questo comportamento persisteva nonostante ripetute iniezioni di alte dosi di androgene testosterone propionato (6 ml di soluzione al 5% per 6 giorni consecutivi). I tentavi di uno di questi maschi sono iniziati solo dopo il settimo esperimento, ma erano così pochi e delicati da non riuscire mai a raggiungere la copulazione. Ciononostante, esso ha provato attivamente con il maschio con il quale era cresciuto in coppia, quando erano in tre con la femmina.

Due altri maschi hanno cominciato a fare tentativi con la femmina solo quando sono stati messi entrambi con essa. Ciò dimostra che hanno raggiunto la soglia del livello di eccitazione sessuale solo in risposta ad un segnale visivo.

I restanti 13 maschi rapidamente hanno mostrato reazioni sessuali in relazione ad una femmina e hanno avuto il loro primo rapporto sessuale. Tuttavia, 9 dei maschi durante i successivi incontri con la stessa femmina e con l’altro maschio, nello stesso tempo hanno mostrato reazioni sessuali anche verso il maschio. Di questi, tre hanno dimostrato un numero di tentativi verso il maschio minore rispetto al numero dei tentativi verso la femmina: due al 25-30% del numero totale di tentativi, due al 60% circa, e due maschi, allevati insieme, hanno provato solo uno sull’altro, facendo poca attenzione alla femmina, nonostante avessero precedentemente avuto un rapporto con lei.

Le osservazioni hanno dimostrato che gli atti omosessuali si erano verificati solo in quelle coppie di maschi, nei quali almeno uno dei due reagiva positivamente ai tentativi dell’altro (comportamento che, fra maschi allevati in condizioni normali, non abbiamo visto mai). Il maschio che subiva il tentativo da parte dell’altro, chiaramente dimostrava piacere alle azioni del partner (l’area sacrale posteriore nei cani è una zona erogena), spesso raggiungendo un'erezione.

Così, durante questi esperimenti è stata chiaramente dimostrata la formazione di attrazione omosessuale alla base del riflesso condizionato. Gran valore hanno anche le osservazioni della formazione del comportamento omosessuale passivo attraverso il meccanismo del riflesso associativo.

E’ interessante notare il fatto che gli uomini gay, sotto l'effetto di androgeni, normalmente non dimostrano attrazione sessuale per le donne; fatta eccezione di pochi uomini giovani, a quanto pare, ancora nella fase adolescenziale di intersessualità [77,95,102].

Nel 1972, noi [66] sulla base di un sondaggio fatto ad uomini malati di omosessualità maschile, abbiamo sottolineato la differenza di origine delle forme attive e passive della malattia.

Anche nell'omosessualità femminile è stato evidenziato che la malattia è innata nella forma attiva e acquisita nella forma passiva [67].

Eseguite da noi durante gli anni seguenti, le osservazioni di questi pazienti hanno permesso di assegnare non due, ma tre gruppi di omosessuali secondo il meccanismo di origine della malattia:

1) Uomini con la forma passiva e donne con la forma attiva di omosessualità congenita. Tali uomini da bambini sentivano di essere in gran parte femmina, e le donne sentivano di essere maschi e preferivano giocare con i ragazzi, vestirsi con abiti caratteristici del sesso opposto. Molti uomini hanno caratteristiche innate della femminilizzazione e le donne quelle della mascolinizzazione. Nei rapporti sessuali, pazienti di sesso maschile, sentivano di essere donne, e le donne di essere uomini. Un'alta percentuale di loro ha contratto la malattia a causa di patologie della propria madre durante la gravidanza o a causa di un parto prematuro nella propria nascita.

2) Gli uomini con la forma passiva e le donne con la forma attiva di omosessualità acquisita. Questi pazienti non hanno innate tendenze omosessuali e le caratteristiche distorte della femminilizzazione o della mascolinizzazione. La loro inclinazione omosessuale è formata sulla base del riflesso condizionato durante la fase di intersessualità adolescente.

3) Gli uomini con la forma attiva e le donne con la forma passiva dell'omosessualità acquisite. Questi uomini hanno un carattere maschile e un tipo di sessualità maschile, le donne quello femminile. Il loro desiderio si forma sulla base del riflesso condizionato, di solito in età adolescenziale. Più tardi l'attrazione omosessuale o a) è sostituita dalla attrazione normale, ma poi torna di nuovo a causa del trauma legato alla vita eterosessuale o all’incapacità di averla per motivi diversi, oppure b) continua in età adulta, soppiantando tutte le attrazioni normali o convivendo con esse. Gran parte dei pazienti di questo gruppo ha avuto una grave malattia somatica durante l'infanzia o una patologia durante la gravidanza della madre o un parto prematuro di quest’ultima. Questi risultati indicano l'azione del fattore dannoso che potrebbe compromettere le strutture cerebrali che regolano la componente innata dell'orientamento sessuale.

Da questi dati segue che l'omosessualità è una malattia polimorfa nella sua origine e questo spiega la difficoltà nel suo trattamento. Perciò, non esiste un metodo universale del trattamento per tutti coloro che vogliono guarire dall’omosessualità, il metodo del trattamento dovrebbe essere selezionato sulla base dell’appartenenza ad un gruppo eziologico. Oltre gli interventi psicoterapeutici qui possono essere efficaci anche gli effetti farmacologici.

Per esempio, ad alcuni uomini può essere tentato un richiamo tramite i farmaci o l’aumento (in collaborazione con la psicoterapia) della reazione agli «stimoli principali» del comportamento sessuale, e attraverso questo del rafforzamento dell'attrattiva normale.

In caso dell’assenza congenita del desiderio eterosessuale nelle donne, legato alla violazione della differenziazione dei centri cerebrali, possono essere testati gli effetti dei farmaci. L’efficacia di questo trattamento è stata dimostrata durante esperimenti su animali [12].

Naturalmente, al trattamento deve essere sottoposto soltanto il paziente che insiste su questo. In generale, ha senso per loro capire che l'omosessualità non deve essere considerata come un ostacolo sulla via della realizzazione del senso della propria vita. L'unica cosa importante è capirne il senso vero, «saltando» questo loro problema, non «bloccandosi» su di esso, ma di andando avanti verso la perfezione, sulla via indicata da Dio.

Ancora, bisogna imparare a distinguere, da un lato, i principi etici che sono inclusi nell’Insegnamento di Dio e, d'altra parte, la moralità umana, che cambia sempre e non è sempre eticamente pulita. E noi dobbiamo seguire soltanto l’Insegnamento di Dio [24] (anche se bisogna tener conto dei pareri delle altre persone).

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